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Interação de nanopartículas de prata

Metal prata é amplamente utilizada em nossa vida diária e nos cuidados médicos. Devida de nanopartículas de prata para o avanço da nanotecnologia, nanopartículas de prata nano partículas de prata (adiante designadas AgNPs) ganharam mais benefícios. No entanto, o aumento no uso de AgNPs em vários campos, inevitavelmente leva a um aumento do risco potencial de partículas de nanoescala, levantando preocupações sobre a segurança ambiental e saúde humana. Prata de nanopartículas nos últimos anos, pesquisadores têm avaliado a toxicidade dos AgNPs e procurou explorar seus mecanismos celulares e moleculares de toxicidade.

Depois que os nanomateriais entram no sistema biológico, uma série de interfaces de nanopartículas-biomolécula estabelecidas com células, organelas subcelulares e macromoléculas (como proteínas, ácidos nucleicos, lipídios de nanopartículas de prata, hidratos de carbono). A interação de troca de calor na área interface, dinâmica e dinâmica pode afetar processos tais como a formação de coroa de proteína, contato de célula, uma armadilha de membrana plasmática, absorção celular de nanopartículas de prata e biocatálise, tudo o que determinar a presença de nanomateriais, biocompatibilidade e biohazardability.

Citotoxicidade, tais como espécies reativas de oxigênio, danos no DNA, nanopartículas de prata alterações na atividade enzimática intracelular e a ocorrência de apoptose e necrose, têm sido associados com toxicidade hepática induzida por AgNPs in vivo. Basicamente, quando as células estão enfrentando condições desfavoráveis, nanopartículas de prata, vários processos de estado estacionário começará a sustentar a sobrevivência da pilha, um dos quais é autofagia. Autofagia pode atuar como um processo de defesa da célula que é essencial para neutralizar a toxicidade do AgNPs, mas não mantém atividade autophagic, acompanhado de energia reduzida, que possam contribuir para o aparecimento de apoptose e fígado subsequente de nanopartículas de prata dano da função.

Não há nenhum efeito citotóxico óbvio na AgNPs que entram as células por meio de transporte ativo (ou seja, endocitose). Em contraste, a internalização da AgNPs, que são predominantemente trocado para o intervalo dos lisossomos através de endocitose, tem um significativo efeito tóxico sobre as células. Considerando que AgNPs endocitose é considerado ser uma condição suficiente e não-essenciais para induzir citotoxicidade. Além disso, AgNPs de nanopartículas de prata podem destruir a integridade da membrana celular, induzindo a peroxidação lipídica e, assim, penetrar diretamente na membrana celular.

Mais e mais evidências sugerem que as modificações borne-translational, especialmente fosforilação, acetilação e ubiquitination, determinam a atividade e / ou agregação de proteínas envolvidas na realização de autofagia e ajuste fino autophagous maré desenvolvimento. Prata estresse celular aumentou de nanopartículas pode levar ao colapso do sistema de modificação pós-traducional ou causar modificação inespecífica que não ocorre sob condições fisiológicas.

Ubiquitination tem sido considerado a chave para controlar o destino das proteínas, nanopartículas de prata que é o processo de rotulagem proteínas para ser degradado pela proteasomes. Mais de nanopartículas de prata recentemente, há evidência crescente que conjugados cadeias de ubiquitina determinar a seletividade de autofagia.

Disfunção de autofagia tem sido delineada como hiperatividade autophagic ou autophagic maré está bloqueado, e os resultados se manifestam como transporte autophagic e / ou disfunção dos lisossomos, que tem sido reconhecida como apoptose e o potencial de autofagia impulso para a morte celular é também conhecido como tipo II programou a morte celular. Recentes estudos in vitro demonstraram que AgNPs também por sua vez bloco subsequente autophonic maré (que pode ser a consequência da disfunção dos lisossomos), que pode interferir na fisiologia celular normal. Prata de nanopartículas em adição, o acúmulo de p62, na superfície, P62 parece ser favorável à manutenção da fisiologia celular normal.


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